Gilles Michaux

• In letzter Zeit mehren sich psychoneuroimmunologische Forschungsbefunde, die darauf hindeuten, dass bestimmte chronische Schmerzsyndrome mit Dysregulationen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse und des sympathoadrenalen Systems einhergehen können. Es wird davon ausgegangen, dass diese möglicherweise durch psychischen Stress bedingbaren Dysfunktionen zu einer potenzierten Sekretion von Entzündungsmediatoren und damit zur Sensibilisierung von peripheren Schmerzrezeptoren sowie zentralen nozizeptiven Neuronen führen. Aus den aktuell vorliegenden Studien lässt sich jedoch nicht ohne weiteres eine kausale Beeinflussung des Schmerzgeschehens durch Mediatorhormone des Stresssystems folgern. Vor diesem Hintergrund wurde untersucht, ob sich Zusammenhänge zwischen Cortisol (Hydrocortison) und Schmerzempfindlichkeit humanexperimentell realisieren und psychophysisch quantifizieren lassen. Durch Prüfung der Idoneität diverser Modelle peripher- und zentralnervöser Entzündungsschmerzprozesse konnte eine prinzipiell ursächliche Beeinflussung des Schmerzgeschehens durch Cortisol nachgewiesen und Befunde aus klinischen Studien validiert werden. Die Experimentalbefunde deuten auf eine spezifische Regulation algetischer Prozesse hin, die sich vielfach von bekannten antiinflammatorischen Corticosteroideffekten abhebt. Daraus ableitbare Anwendungen für die Schmerztherapie insbesondere präemptive Analgesie werden diskutiert.
• Data have accumulated in the field of psychoneuroimmunology indicating that circumscribed chronic pain syndromes may be associated with a dysfunctional reactivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal and sympathoadrenal system. Although it has been proposed that these possibly stress-induced dysfunctions may potentiate the secretion of inflammatory mediators and thereby the sensitisation of peripheral and central nociceptive neurons, the actual literature is not very conclusive on the causal relationships between pain processing and physiological mediators of the stress response. Using diverse human models of inflammatory pain presumed relationships between cortisol (hydrocortisone) and pain sensitivity were psychophysically quantified and a potential causal regulation of pain processes by cortisol could be confirmed and clinical findings therefore validated. The results speak in favour of a highly specific regulation of algesic processing that has to be differentiated from the well-known anti-inflammatory effects of corticoids. Based on the obtained findings novel therapeutic strategies especially for preemptive analgesia are discussed.