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Benzodiazepine und Neuroleptika werden in der klinischen Praxis effektiv in der Behandlung verschiedener Angststörungen eingesetzt. Trotz ihrer weiten Verbreitung wurden ihre Effekte auf die physiologische Komponente (v. a. die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden Achse (HHNA) und das sympatho-adrenomedulläre System (SAM)) der Stress- und Angstreaktion bisher allerdings wenig gut untersucht. Ziel der vorliegenden Untersuchung war es deshalb, die Effekte zweier prominenter anxiolytischer Substanzen, Alprazolam (Benzodiazepin) und Flupentixol (Neuroleptikum), auf die Aktivierung der HHNA und des SAM durch einen reinen psychogenen Stressor, den Trier Sozial Stress Test (TSST), zu untersuchen. Studienteilnehmer waren 69 junge, gesunde Männer, die eine bzw. drei Stunden vor dem TSST entweder 1mg Alprazolam, 0.5mg Flupentixol oder ein entsprechendes Placebo-Präparat oral einnahmen. Vor und nach dem TSST wurden verschiedene Blut- und Speichelproben zur Bestimmung von ACTH, Cortisol, Noradrenalin, Adrenalin, Prolaktin und Wachstumshormon entnommen, zudem wurden Herzfrequenz, Blutdruck und Körpertemperatur erfasst. Über Fragebögen bewerteten die Probanden ihr aktuelles psychisches Wohlbefinden. Nach der Einnahme von Alprazolam war eine deutlich verminderte Aktivierung der HHNA in Reaktion auf den TSST zu beobachten, während Parameter des SAM unbeeinflusst blieben. Auf den entsprechenden Fragebogenskalen schätzten sich die Probanden nach Alprazolam- im Vergleich zur Placebo-Einnahme deutlich müder ein, zudem zeigten sich stimmungsstabilisierende Eigenschaften von Alprazolam, da Probanden nach Alprazolam-Einnahme eine geringere Beeinträchtigung der guten Stimmung durch den TSST erlebten. Nach der Einnahme von Flupentixol vor dem TSST unterschieden sich die Probanden in keinem der erhobenen Parameter signifikant von der Placebo-Kontrollgruppe, lediglich die Blutkonzentrationen der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin waren signifikant erhöht. Diese Daten verdeutlichen rasch einsetzende und auf die verschiedenen Komponenten der Stressreaktion differentiell wirkende Effekte von Alprazolam, während Effekte von Flupentixol auf die physiologischen Komponenten der Stressreaktion möglicherweise erst nach längerer Einnahme zu beobachten sind.
Der Schlaganfall zählt zur dritthäufigsten Todesursache in Deutschland und stellt die meist verbreitete lebensbedrohliche neurologische Störung dar. Studien zur Prävalenz emotional-motivationaler Veränderungen verdeutlichen, dass ein Schlaganfall das Risiko für die Entwicklung affektiver Erkrankungen erhöhen kann. Oft kommt es bei diesen Patienten zu Veränderungen in der autonom-nervösen und neuroendokrinen Regulation, in körperlichen Systemen der Stressabwehr also, die ebenfalls mit emotionalen Prozessen in Beziehung stehen. Bisher ist noch nicht abschließend geklärt, ob Veränderungen des Affekts primär eine biologische Folge der Hirnschädigung darstellen oder vielmehr als psychologische Reaktion auf das Krankheitsereignis Schlaganfall interpretiert werden müssen. Die vorliegende Untersuchung ging der Frage nach, inwiefern bei Patienten in der stationären Rehabilitation Veränderungen im Antrieb und Affekt auftreten und ob diese eher mit pathoanatomischen Faktoren (Lateralität und intrahemishärische Lokalisation der Hirnschädigung) oder mit psychologischen Einflussgrößen zusammenhängen (z.B. Persönlichkeitsfaktoren, demographische Variablen, funktioneller Status). Eine zweite Fragestellung beschäftigte sich mit Veränderungen in der zerebralen Kontrolle von körperlichen Systemen zur Stressregulation, des Autonomen Nervensystems und der hypothalamisch-hypophysären Nebennierenrindenachse (HPA-Achse), dessen primärer Effektor das "Stresshormon" Cortisol ist. Abschließend wurde die Kovariation von Veränderungen im subjektiv erlebten Affekt und in vegetativen Funktionen untersucht, um die Annahme zu prüfen, inwieweit veränderte autonom-nervöse und neuroendokrine Reaktionsmuster als ein Bindeglied zwischen der hirnorganischen Schädigung und Veränderungen des affektiven Erlebens und Verhaltens der Patienten fungieren könnten. Methodik. In einem Zeitraum von 15 Monaten wurden 33 Patienten mit einem erstmaligen, unilateralen Infarkt ischämischer Genese (linksseitiger Infarkt: N = 18, rechtsseitiger Infarkt: N = 15) sowie eine Gruppe von 30 gesunden, im Alter und Geschlecht vergleichbaren Kontrollpersonen untersucht. Neben der Analyse von Merkmalen der Hirnschädigung wurden Symptome von Angst, Depressivität und Apathie anhand verschiedener Instrumente zur Selbst- und Fremdeinschätzung erfasst. Zusätzlich wurde die dispositionelle Stressreaktivität und Alexithymie untersucht. Neben verschiedenen neuropsychologischen Kontrollvariablen wurde der funktionelle Status der Patienten zu Beginn und zum Ende der Rehabilitation erfasst. Autonom-nervöse und neuroendokrine Parameter wurden in einer experimentellen Untersuchung unter Stimulation mit einem moderaten kognitiven Stressor erhoben; die basale Aktivität der HPA-Achse wurde morgens an drei aufeinander folgenden Tagen ermittelt. Ergebnisse. Die affektive Belastung der Patientengruppe war im Vergleich zur Kontrollgruppe erhöht, lag jedoch im subklinischen Bereich. Während der Einfluss pathoanatomischer Faktoren gering ausfiel, zeichneten sich Patienten mit stärkeren affektiven Symptomen durch eine erhöhte Stressreaktivität und Alexithymie, sowie einen stark erhöhten Anteil des weiblichen Geschlechts aus. Die Zusammenhänge traten relativ unspezifisch für alle Symptombereiche des Affekts und Antriebs auf. Patienten mit rechtsseitigen Infarkten zeichneten sich im Vergleich zur Kontrollgruppe durch eine reduzierte Reaktivität und Residualaktivierung in der elektrodermalen Aktivität und eine reduzierte phasische Cortisolreaktion auf den mentalen Stressor aus, während für die Herzratenvariabilität nach Kontrolle medizinischer Störvariablen keine Gruppenunterschiede beobachtbar waren. Patienten mit linksseitigen Infarkten wiesen hingegen eine höhere tonische Aktivierung der HPA-Achse auf als die Kontrollgruppe. Differentielle Aufmerksamkeitsleistungen erwiesen sich als bedeutsame Moderatorvariablen der vegetativen Reaktivität. Die Kovariation zwischen Affekt und vegetativen Maßen konnte nicht unabhängig von personengebundenen Störvariablen beurteilt werden. Diskussion. Bezüglich des integrativen psychobiologischen Modells der Affektveränderung dominierten in dieser Stichprobe mit moderaten Affektbelastungen psychologische Einflussgrößen, wobei einer Generalisierung dieser Ergebnisse auf andere Patientenkollektive mit schwereren Symptomausprägungen Grenzen gesetzt sind. Eine Reduktion der vegetativen Reaktivität stand hingegen im Zusammenhang mit pathoanatomischen Variablen. In Anbetracht der lateralisierten zerebralen Kontrolle körperlicher Vitalfunktion sind Folgeuntersuchungen notwendig, die die Relevanz rechtshemisphärischer Läsionen für den Krankheitsverlauf längsschnittlich untersuchen. Möglichkeiten der Nutzung von kritischen Vulnerabilitätsfaktoren für die Identifikation von Risikoprofilen und zur Optimierung von Behandlungsprozessen werden diskutiert.