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Ausgehend von einem multifaktoriellen biopsychosozialen Modell zur Entstehung und Aufrechterhaltung primärer Kopfschmerzen bei Kindern und Jugendlichen wurden n= 170 Mädchen im Alter von 12-17 Jahren hinsichtlich verschiedener stressbezogener Determinanten untersucht. Es wurde davon ausgegangen, dass sich Mädchen mit wiederkehrenden Kopfschmerzen sowohl in einem kontrollierten, messwiederholten Laborexperiment hinsichtlich ihrer physiologischen Reaktionen (Muskelspannung, Cortisolausschüttung) auf akuten Stress hin wie auch in der Cortisolaufwachreaktion im häuslichen Setting von einer gesunden Kontrollgruppe unterscheiden. Diese Annahmen konnten nach statistischer Auswertung der Studienergebnisse unter Kontrolle der familiären Schmerzbelastung und psychischen Stressbelastung jedoch nicht bestätigt werden. Somit kann nicht von einer dysregulierten Aktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse ausgegangen werden, die eine zentrale Rolle in der biologischen Stressantwort spielt und auch die Schmerzverarbeitung mit beeinflusst. Ebenso wenig liegt bei Mädchen mit Kopfschmerzen eine erhöhte basale oder stressbedingte Muskelspannung im Kopf- und Schulterbereich vor. Lediglich auf subjektiver Ebene deutete sich ein tendenziell höheres Empfinden von Anspannung in Ruhephasen an. Auf psychologischer Ebene hingegen zeigte sich erwartungskonform eine höhere Stress-vulnerabilität bei den Mädchen mit Kopfschmerzen. Außerdem wurde bei ihnen der vermehrte Einsatz emotionsregulierender Stressbewältigungsstrategien, wie Ruhe und Entspannung, aber auch destruktiv-ärgerbezogenes Verhalten und Denken, bezogen auf soziale und leistungsbezogene Stresssituationen beobachtet. Auch unterschieden sie sich hinsichtlich der familiären Schmerzbelastung, körperlichen und psychischen Stress-symptomatik und Depressivität sowie Ängstlichkeit von der Kontrollgruppe. Sie zeigten durchweg höhere Ausprägungen auf diesen Variablen, die sich als signifikante Prädiktoren für Kopfschmerzen herausstellten. Die Verknüpfung von physiologischen Reaktionsmaßen mit der Stressverarbeitung zeigte, dass die Nutzung von konstruktiv-palliativer Emotionsregulation umso stärker ist, je höher der stressbedingte Anstieg der Cortisolausschüttung und der Muskelaktivität in der Frontalisregion ausfällt. Je stärker also die körperliche Reaktion auf Stress, umso mehr versuchen jugendliche Mädchen sich zu entspannen und auszuruhen.
Interaction between the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis and the Circadian Clock System in Humans
(2017)
Rotation of the Earth creates day and night cycles of 24 h. The endogenous circadian clocks sense these light/dark rhythms and the master pacemaker situated in the suprachiasmatic nucleus of the hypothalamus entrains the physical activities according to this information. The circadian machinery is built from the transcriptional/translational feedback loops generating the oscillations in all nucleated cells of the body. In addition, unexpected environmental changes, called stressors, also challenge living systems. A response to these stimuli is provided immediately via the autonomic-nervous system and slowly via the hypothalamus"pituitary"adrenal (HPA) axis. When the HPA axis is activated, circulating glucocorticoids are elevated and regulate organ activities in order to maintain survival of the organism. Both the clock and the stress systems are essential for continuity and interact with each other to keep internal homeostasis. The physiological interactions between the HPA axis and the circadian clock system are mainly addressed in animal studies, which focus on the effects of stress and circadian disturbances on cardiovascular, psychiatric and metabolic disorders. Although these studies give opportunity to test in whole body, apply unwelcome techniques, control and manipulate the parameters at the high level, generalization of the results to humans is still a debate. On the other hand, studies established with cell lines cannot really reflect the conditions occurring in a living organism. Thus, human studies are absolutely necessary to investigate mechanisms involved in stress and circadian responses. The studies presented in this thesis were intended to determine the effects of cortisol as an end-product of the HPA axis on PERIOD (PER1, PER2 and PER3) transcripts as circadian clock genes in healthy humans. The expression levels of PERIOD genes were measured under baseline conditions and after stress in whole blood. The results demonstrated here have given better understanding of transcriptional programming regulated by pulsatile cortisol at standard conditions and short-term effects of cortisol increase on circadian clocks after acute stress. These findings also draw attention to inter-individual variations in stress response as well as non-circadian functions of PERIOD genes in the periphery, which need to be examined in details in the future.