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Objective: Only 20-25% of the variance for the two to four-fold increased risk of developing breast cancer among women with family histories of the disease can be explained by known gene mutations. Other factors must exist. Here, a familial breast cancer model is proposed in which overestimation of risk, general distress, and cancer-specific distress constitute the type of background stress sufficient to increase unrelated acute stress reactivity in women at familial risk for breast cancer. Furthermore, these stress reactions are thought to be associated with central adiposity, an independent well-established risk factor for breast cancer. Hence, stress through its hormonal correlates and possible associations with central adiposity may play a crucial role in the etiology of breast cancer in women at familial risk for the disease. Methods: Participants were 215 healthy working women with first-degree relatives diagnosed before (high familial risk) or after age 50 (low familial risk), or without breast cancer in first-degree relatives (no familial risk). Participants completed self-report measures of perceived lifetime breast cancer risk, intrusive thoughts and avoidance about breast cancer (Impact of Event Scale), negative affect (Profile of Mood States), and general distress (Brief Symptom Inventory). Anthropometric measurements were taken. Urine samples during work, home, and sleep were collected for assessment of cortisol responses in the naturalistic setting where work was conceptualized as the stressful time of the day. Results: A series of analyses indicated a gradient increase of cortisol levels in response to the work environment from no, low, to high familial risk of breast cancer. When adding breast cancer intrusions to the model with familial risk status predicting work cortisol levels, significant intrusion effects emerged rendering the familial risk group non-significant. However, due to a lack of association between intrusions and cortisol in the low and high familial risk group separately, as well as a significant difference between low and high familial risk on intrusions, but not on work cortisol levels, full mediation of familial risk group effects on work cortisol by intrusions could not be established. A separate analysis indicated increased levels of central but not general adiposity in women at high familial risk of breast cancer compared to the low and no risk groups. There were no significant associations between central adiposity and cortisol excretion. Conclusion: A hyperactive hypothalamus-pituitary-adrenal axis with a more pronounced excretion of its end product cortisol, as well as elevated levels of central but not overall adiposity in women at high familial risk for breast cancer may indicate an increased health risk which expands beyond that of increased breast cancer risk for these women.
In jüngerer Zeit wurde in der neuroendokrinologischen Forschung das Phänomen eines Hypocortisolismus bei verschiedenen Störungen, die mit Stress assoziiert sind, beschrieben. Insbesondere bei der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTSD) wurde eine verringerte adrenale Aktivität berichtet. Aber auch bei Patienten mit verschiedenen körperlichen Beschwerden wurden ähnliche neuroendokrine Veränderungen gefunden. Dazu zählen unter anderem das Fibromyalgiesyndrom (FMS) und chronische Unterbauchbeschwerden (CUBB). Die Mechanismen, welche dem Hypocortisolismus zugrunde liegen, sind bislang sowohl für die PTSD als auch für stressabhängige körperliche Beschwerden nicht abschließend geklärt. Weiterhin besteht Unklarheit darüber, inwieweit eine Vergleichbarkeit dieser Mechanismen zwischen den verschiedenen Störungsbildern besteht. Die Entstehung und Aufrechterhaltung dieser Erkrankungen scheinen somit ein sehr komplexes Zusammenspiel verschiedener Faktoren darzustellen. Andererseits weisen die Überlappungen hinsichtlich symptomatologischer, psychologischer und endokrinologischer Variablen zwischen PTSD, FMS und CUBB auf die Existenz störungsübergreifender Subgruppen hin. In der vorliegenden Studie wurden psychologische und endokrinologische Auffälligkeiten bei PTSD, FMS und CUBB weiter untersucht. Vorrangiges Ziel war, zu überprüfen, inwieweit störungsübergreifende Subgruppen mit vergleichbaren psychoendokrinologischen Auffälligkeiten bestehen. Insgesamt wurden 59 Patientinnen mittels verschiedener endokrinologischer Tests untersucht und mit 30 gesunden Kontrollfrauen verglichen. Mit einer Clusteranalyse konnten drei unabhängige störungsübergreifende Subgruppen identifiziert werden, die sich hinsichtlich ihrer Reaktionen in den endokrinologischen Tests unterschieden. Es konnte somit gezeigt werden, dass es sich bei den untersuchten Störungsgruppen weder um eine Störungsfamilie mit identischen endokrinen Auffälligkeiten noch um isolierte, d.h. distinkte, von einander unabhängige Erkrankungen handelt. Vielmehr scheinen störungsübergreifende Subgruppen zu bestehen. Weitere Studien sollten die gefunden Muster replizieren und gegebenenfalls erweitern.