000 Informatik, Informationswissenschaft, allgemeine Werke
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Der vorliegende Bericht basiert auf einer universitätsweiten Online-Umfrage zum Status quo des Forschungsdatenma-nagements an der Universität Trier. Er ist ein erster Schritt, um den aktuellen und zukünftigen Bedarf an zentralen Dienstleistungen zu identifizieren. Neue Handlungsfelder sollen frühzeitig erkannt werden, auch um der Strategie-entwicklung eine Richtung zu weisen.rnDie Befragten befürworten generell die Initiative zur Entwicklung zentraler IT- und Beratungsangebote. Sie sind bereit, die eigenen Forschungsdaten anderen zur Nachnutzung zur Verfügung zu stellen, sofern die geeigneten Instrumente vorhanden, sind die eine solche Arbeitsweise unterstützen. Allerdings wird eine unkommentierte Bereit-stellung von Rohdaten eher kritisch beurteilt. Der Dokumentationsaufwand einer öffentlichen Bereitstellung von Daten wird in einem ungünstigen Kosten-Nutzenverhältnis gesehen. Es fällt auf, dass die Datenarchivierung größ-tenteils in proprietären Formaten erfolgt.
Die Vorlesung befasst sich mit einem wenig erforschten Subgenre des Films: dem Amateurfilm. Gefragt wird nach Definitionen, die das Genre von der industriellen Filmproduktion und dem etablierten Kinowesen abgrenzen. Benannt werden Kriterien, die das Betätigungsfeld der Freizeitfilmer und die sozialen Gebrauchsweisen ihrer Filme bestimmen. In historischem Längsschnitt wird die von der kapitalkräftigen Filmindustrie durchgesetzte Formatfrage behandelt. Als quantitativ bedeutendster Teil der Amateurfilmproduktion wird der Familienfilm charakterisiert.
Der Aufsatz ist eine launige Hommage an das Frühe Kino. Er lässt die zeitgenössischen Quellen sprechen, die belegen, wie in den Pionierjahren des Films, vor dem Ersten Weltkrieg, das Ereignis "Kino" wahrgenommen wurde. Erinnert wird somit an einen Abschnitt der Filmgeschichte, der zu unrecht vergessen wurde bzw. ein Schattendasein führt - gemessen am nachfolgenden Schema der Langfilme und der zivilisierten Lichtspieltheater.
The contribution of three genes (C15orf53, OXTR and MLC1) to the etiology of chromosome 15-bound schizophrenia (SCZD10), bipolar disorder (BD) and autism spectrum disorder (ASD) were studied. At first, the uncharacterized gene C15orf53 was comprehensively analyzed. Previous genome-wide association studies (GWAS) in bipolar disorder samples have identified an association signal in close vicinity to C15orf53 on chromosome 15q14. This gene is located in exactly the genomic region, which is segregating in our SCZD10 families. An association study with bipolar disorder (BD) and SCZD10 individual samples did not reveal any association of single nucleotide polymorphisms (SNPs) in C15orf53. Mutational analysis of C15orf53 in SCZD10-affected individuals from seven multiplex families did not show any mutations in the 5'-untranslated region, the coding region and the intron-exon boundaries. Gene expression analysis revealed that C15orf53 was expressed in a subpopulation of leukocytes, but not in human post-mortem limbic brain tissue. Summarizing these studies, C15orf53 is unlikely to be a strong candidate gene for the etiology of BD or SCZD10. The second investigated gene was the human oxytocin receptor gene (OXTR). Five well described SNPs located in the OXTR gene were taken for a transmission-disequilibrium test (TDT) in parents-child trios with ASD-affected children. Neither in the complete sample nor in a subgroup with children that had an intelligence quotient (IQ) above 70, association was found, independent from the application of Haploview or UNPHASED for analysis. The third gene, MLC1, was investigated with regards to its implication in the etiology of SCZD10. Mutations in the MLC1 gene lead to megalencephalic leukoencephalopathy with subcortical cysts (MLC) and one variant coding for the amino acid methionine (Met) instead of leucine (Leu) at position 309 was identified to segregate in a family affected with SCZD10. For further investigation of MLC1 and its possible implication in the etiology of SCZD10, a constitutive Mlc1 knockout mouse model should be created. Mouse embryonic stem cells (mES) were electroporated with a knockout vector construct and analyzed with respect to homologous recombination of the knockout construct with the genomic DNA (gDNA) of the mES. Polymerase chain reaction (PCR) on the available stem cell clones did not reveal any homologous recombined ES. Additionally, we conducted experiments to knockdown MLC1 and using microRNAs. The 3'-untranslated region of the MLC1 gene was analyzed with the bioinformatics tool TargetScan to screen for potential microRNA target sites. In the 3'-untranslated region of the MLC1 gene, a potential binding site for miR-137 was identified. The gene expression level of genes that had been linked to psychiatric disorders and carried a predicated miR-137 binding site has been proven to be immediately responsive to miR-137. Thus, there is new evidence that MLC1 is a candidate gene for the etiology of SCZD10.
In der vorliegenden Arbeit wurden potentielle Kandidatengene für Periodische Katatonie und Schizophrenie untersucht. Es erfolgte eine strukturelle und funktioneller Promotoranalyse des Megalencephalic leukoencephalopathy with subcortikal cysts 1 (Mlc1/MLC1)-Gens, welches eine Rolle bei der Entwicklung der Megalenzephalen Leukoenzephalopathie spielt und auch für die Ätiogenese der Periodischen Katatonie diskutiert wird. Die in silico Promotoranalyse ergab, daß Bindestellen für wichtige Transkriptionsfaktoren und gängige Promotorelemente wie TATA- und GC-Boxen fehlten. Ebenso konnte in vitro keine Aktivität des Promotors nachgewiesen werden, was vermuten läßt, daß ein noch nicht identifiziertes Enhancer-Element oder einen Ko-Faktor für die Aktivierung des Mlc1-Promotors nötig ist. Als ein weiteres Kandidatengen für die Periodische Katatonie wurde das Gen für die mitotic checkpoint kinase BUB1B auf eine mögliche Ätiologie für die Periodische Katatonie untersucht. Aufgrund fehlender kausativer Mutationen konnte BUB1B als Kandidatengen für die Periodische Katatonie ausgeschlossen werden. Ein weiterer Teil dieser Arbeit umfaßte eine Studie zur Untersuchung der Gene für den nikotinergen Acetylcholinrezeptor (CHRNA7), des D-aminosäure Aktivators (DAOA) und des bromodomain containing protein 1 (BRD1) mit einer Assoziation zur Schizophrenie. Es konnte hierbei eine Assoziation von BRD1 mit Schizophrenie bestätigt werden.