150 Psychologie
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Background: Hyperhidrosis (excessive sweating, OMIM %114110) is a complex disorder with multifactorial causes. Emotional strains and social stress increase symptoms and lead to a vicious circle. Previously, we showed significantly higher depression scores, and normal cortisol awakening responses in patients with primary focal hyperhidrosis (PFH). Stress reactivity in response to a (virtual) Trier Social Stress Test (TSST-VR) has not been studied so far. Therefore, we measured sweat secretion, salivary cortisol and alpha amylase (sAA) concentrations, and subjective stress ratings in affected and non-affected subjects in response to a TSST-VR.
Method: In this pilot study, we conducted TSST-VRs and performed general linear models with repeated measurements for salivary cortisol and sAA levels, heart rate, axillary sweat and subjective stress ratings for two groups (diagnosed PFH (n = 11), healthy controls (n = 16)).
Results: PFH patients showed significantly heightened sweat secretion over time compared to controls (p = 0.006), with highest quantities during the TSST-VR. In both groups, sweating (p < 0.001), maximum cortisol levels (p = 0.002), feelings of stress (p < 0.001), and heart rate (p < 0.001) but not sAA (p = 0.068) increased significantly in response to the TSST-VR. However, no differences were detected in subjective ratings, cortisol concentrations and heart rate between PFH patients and controls (pall > 0.131).
Conclusion: Patients with diagnosed PFH showed stress-induced higher sweat secretion compared to healthy controls but did not differ in the stress reactivity with regard to endocrine or subjective markers. This pilot study is in need of replication to elucidate the role of the sympathetic nervous system as a potential pathway involved in the stress-induced emotional sweating of PFH patients.
Die Effekte diverser Hormone auf das Sozialverhalten von Männern und Frauen sind nicht vollständig geklärt, da eine genaue Messung dieser, sowie eine Ableitung kausaler Zusammenhänge, die Forschung seither vor Herausforderungen stellt. Umso wichtiger sind Studien, welche versuchen für konfundierende Aspekte zu kontrollieren und die hormonellen oder endokrinen Effekte auf das Sozialverhalten und die soziale Kognition zu untersuchen. Während Studien bereits Effekte von akutem Stress auf Sozialverhalten zeigten, sind die zugrundeliegenden neurobiologischen Mechanismen nicht vollständig bekannt, da hierfür ein rein pharmakologischer Ansatz von Nöten wäre. Die wenigen Studien, die einen solchen wählten, zeigen konträre Befunde. Bisherige Untersuchungen mit psychosozialen Stressoren lassen jedoch prosoziale Tendenzen nach Stress sowohl für Männer als auch für Frauen vermuten. Darüber hinaus sind auch Untersuchungen zu weiblichen Geschlechtshormonen und ihrem Einfluss auf Sozialverhalten sowie die soziale Kognition bei Frauen besonders herausfordernd durch die hormonellen Schwankungen während des Menstruationszyklus oder auch Veränderungen durch die Einnahme oraler Kontrazeptiva. Studien die sowohl Zyklusphasen als auch die Effekte von oralen Kontrazeptiva untersuchten, deuten aber bereits auf Unterschiede zwischen den verschiedenen Phasen, sowie Frauen mit natürlichem Zyklus und Einnahme oraler Kontrazeptiva hin.
Der theoretische Teil beschreibt die Grundlagen zur Stressreaktion des Menschen und die hormonellen Veränderungen weiblicher Geschlechtshormone. Folgend, soll ein Kapitel zur aktuellen Forschungslage zu Effekten von akutem Stress auf Sozialverhalten und die soziale Kognition einen Überblick über die bisherige Befundlage schaffen. Die erste empirische Studie, welche die Effekte von Hydrocortison auf das Sozialverhalten und die Emotionserkennung untersucht, soll anschließend in diese aktuelle Befundlage eingeordnet werden und zu der weniger erforschten Sparte der pharmakologischen Studien beitragen. Die zweite empirische Studie befasst sich folgend mit den Effekten weiblicher Geschlechtshormone auf Sozialverhalten und Empathie, genauer wie auch Zyklusphasen und orale Kontrazeptiva (über Hormone vermittelt) einen Einfluss bei Frauen nehmen. Abschließend sollen die Effekte von Stresshormonen bei Männern, und modulierende Eigenschaften weiblicher Geschlechtshormone, Zyklusphasen und oraler Kontrazeptiva bei Frauen, jeweils in Hinblick auf Sozialverhalten und die soziale Kognition diskutiert werden.
Background
Identifying pain-related response patterns and understanding functional mechanisms of symptom formation and recovery are important for improving treatment.
Objectives
We aimed to replicate pain-related avoidance-endurance response patterns associated with the Fear-Avoidance Model, and its extension, the Avoidance-Endurance Model, and examined their differences in secondary measures of stress, action control (i.e., dispositional action vs. state orientation), coping, and health.
Methods
Latent profile analysis (LPA) was conducted on self-report data from 536 patients with chronic non-specific low back pain at the beginning of an inpatient rehabilitation program. Measures of stress (i.e., pain, life stress) and action control were analyzed as covariates regarding their influence on the formation of different pain response profiles. Measures of coping and health were examined as dependent variables.
Results
Partially in line with our assumptions, we found three pain response profiles of distress-avoidance, eustress-endurance, and low-endurance responses that are depending on the level of perceived stress and action control. Distress-avoidance responders emerged as the most burdened, dysfunctional patient group concerning measures of stress, action control, maladaptive coping, and health. Eustress-endurance responders showed one of the highest levels of action versus state orientation, as well as the highest levels of adaptive coping and physical activity. Low-endurance responders reported lower levels of stress as well as equal levels of action versus state orientation, maladaptive coping, and health compared to eustress-endurance responders; however, equally low levels of adaptive coping and physical activity compared to distress-avoidance responders.
Conclusions
Apart from the partially supported assumptions of the Fear-Avoidance and Avoidance-Endurance Model, perceived stress and dispositional action versus state orientation may play a crucial role in the formation of pain-related avoidance-endurance response patterns that vary in degree of adaptiveness. Results suggest tailoring interventions based on behavioral and functional analysis of pain responses in order to more effectively improve patients quality of life.
In order to investigate the psychobiological consequences of acute stress under laboratory conditions, a wide range of methods for socially evaluative stress induction have been developed. The present dissertation is concerned with evaluating a virtual reality (VR)-based adaptation of one of the most widely used of those methods, the Trier Social Stress Test (TSST). In the three empirical studies collected in this dissertation, we aimed to examine the efficacy and possible areas of application of the adaptation of this well-established psychosocial stressor in a virtual environment. We found that the TSST-VR reliably incites the activation of the major stress effector systems in the human body, albeit in a slightly less pronounced way than the original paradigm. Moreover, the experience of presence is discussed as one potential factor of influence in the origin of the psychophysiological stress response. Lastly, we present a use scenario for the TSST-VR in which we employed the method to investigate the effects of acute stress on emotion recognition performance. We conclude that, due to its advantages concerning versatility, standardization and economic administration, the paradigm harbors enormous potential not only for psychobiological research, but other applications such as clinical practice as well. Future studies should further explore the underlying effect mechanisms of stress in the virtual realm and the implementation of VR-based paradigms in different fields of application.
Academic achievement is a central outcome in educational research, both in and outside higher education, has direct effects on individual’s professional and financial prospects and a high individual and public return on investment. Theories comprise cognitive as well as non-cognitive influences on achievement. Two examples frequently investigated in empirical research are knowledge (as a cognitive determinant) and stress (as a non-cognitive determinant) of achievement. However, knowledge and stress are not stable, what raises questions as to how temporal dynamics in knowledge on the one hand and stress on the other contribute to achievement. To study these contributions in the present doctoral dissertation, I used meta-analysis, latent profile transition analysis, and latent state-trait analysis. The results support the idea of knowledge acquisition as a cumulative and long-term process that forms the basis for academic achievement and conceptual change as an important mechanism for the acquisition of knowledge in higher education. Moreover, the findings suggest that students’ stress experiences in higher education are subject to stable, trait-like influences, as well as situational and/or interactional, state-like influences which are differentially related to achievement and health. The results imply that investigating the causal networks between knowledge, stress, and academic achievement is a promising strategy for better understanding academic achievement in higher education. For this purpose, future studies should use longitudinal designs, randomized controlled trials, and meta-analytical techniques. Potential practical applications include taking account of students’ prior knowledge in higher education teaching and decreasing stress among higher education students.
Acute social and physical stress interact to influence social behavior: the role of social anxiety
(2018)
Stress is proven to have detrimental effects on physical and mental health. Due to different tasks and study designs, the direct consequences of acute stress have been found to be wide-reaching: while some studies report prosocial effects, others report increases in antisocial behavior, still others report no effect. To control for specific effects of different stressors and to consider the role of social anxiety in stress-related social behavior, we investigated the effects of social versus physical stress on behavior in male participants possessing different levels of social anxiety. In a randomized, controlled two by two design we investigated the impact of social and physical stress on behavior in healthy young men. We found significant influences on various subjective increases in stress by physical and social stress, but no interaction effect. Cortisol was significantly increased by physical stress, and the heart rate was modulated by physical and social stress as well as their combination. Social anxiety modulated the subjective stress response but not the cortisol or heart rate response. With respect to behavior, our results show that social and physical stress interacted to modulate trust, trustworthiness, and sharing. While social stress and physical stress alone reduced prosocial behavior, a combination of the two stressor modalities could restore prosociality. Social stress alone reduced nonsocial risk behavior regardless of physical stress. Social anxiety was associated with higher subjective stress responses and higher levels of trust. As a consequence, future studies will need to investigate further various stressors and clarify their effects on social behavior in health and social anxiety disorders.
Background and rationale: Changing working conditions demand adaptation, resulting in higher stress levels in employees. In consequence, decreased productivity, increasing rates of sick leave, and cases of early retirement result in higher direct, indirect, and intangible costs. Aims of the Research Project: The aim of the study was to test the usefulness of a novel translational diagnostic tool, Neuropattern, for early detection, prevention, and personalized treatment of stress-related disorders. The trial was designed as a pilot study with a wait list control group. Materials and Methods: In this study, 70 employees of the Forestry Department Rhineland-Palatinate, Germany, were enrolled. Subjects were block-randomized according to the functional group of their career field, and either underwent Neuropattern diagnostics immediately, or after a waiting period of three months. After the diagnostic assessment, their physicians received the Neuropattern Medical Report, including the diagnostic results and treatment recommendations. Participants were informed by the Neuropattern Patient Report, and were eligible to an individualized Neuropattern Online Counseling account. Results: The application of Neuropattern diagnostics significantly improved mental health and health-related behavior, reduced perceived stress, emotional exhaustion, overcommitment and possibly, presenteeism. Additionally, Neuropattern sensitively detected functional changes in stress physiology at an early stage, thus allowing timely personalized interventions to prevent and treat stress pathology. Conclusion: The present study encouraged the application of Neuropattern diagnostics to early intervention in non-clinical populations. However, further research is required to determine the best operating conditions.
Erschöpfung ist ein prominentes, unspezifisches Symptom mit vielfältigen Begleitsymptomen (z. B. Schmerzen, Schlafstörungen, Reizbarkeit, Niedergeschlagenheit). Gängige Konzepte erschöpfungsbezogener Erkrankungen und Syndrome werden häufig in Bezug auf ihre Differenzierungskraft oder Struktur kritisiert. Die Ursachen für die Entstehung von Erschöpfung sind vielfältig und die Behandlung kann nur mit gründlicher Differentialdiagnostik erfolgen. Anhand adaptionsbezogener Stressmodelle kann die Entstehung von Erschöpfung beschrieben und in drei Formen eingeteilt werden (I: reversibel, II: prädispositioniert und III: emotional-dysregulativ). Poststress-Symptome (z. B. "Wochenend-Migräne", "UrlaubsInfekte") stellen möglicherweise eine Erschöpfungsform dar, welche durch eine zentrale Entleerung der Noradrenalin-Spiegel bedingt ist. In der vorliegenden Arbeit wurden die Verlässlichkeit der Neuropattern-Erschöpfungsskala, sowie der Zusammenhang von Erschöpfung, Stress, dem Langzeit-Gesundheitsstatus und Poststress-Symptomen geprüft. Hierzu wurden Daten ambulanter und stationärer Patienten und Mitarbeitern verwendet, die an einer randomisierten klinischen Studie zur Neuropattern-Diagnostik teilnahmen. Zusätzlich wurden Daten von gesunden Personen zur Erhebung einer Normstichprobe verwendet. Die Neuropattern-Erschöpfungsskala zeigte sich als reliables und valides Maß. Sie war Indikator für direkte, indirekte und intangible Gesundheitskosten (z. B. erhöhte Arzt-, Therapeutenbesuche, Medikamenteneinnahme und Arbeitsunfähigkeit, reduziertes psychisches und physisches Wohlbefinden). Es zeigte sich, dass sowohl Stress, als auch Erschöpfung den Gesundheitszustand über den Verlauf von zwölf Monaten vorhersagt. Bemerkenswert ist, dass der Zusammenhang zwischen Stress und dem Langzeit-Gesundheitszustand vornehmlich durch Erschöpfung vermittelt wurde. Schließlich wurde die Prävalenz von Poststress-Symptomen bei gesunden Personen (2.9%), ambulanten (20%) und stationären Patienten (34,7%) bestimmt. Auch hier war nicht Stress der stärkste Prädiktor für das Auftreten von Poststress-Symptomen, sondern Erschöpfung. Modelle der psychophysiologischen Stressreaktion können die Entstehung von Erschöpfung erklären und die Diagnostik und Behandlung stressbezogener Gesundheitsstörungen verbessern. Die vorgestellte Neuropattern-Erschöpfungsskala ist dabei ein verlässliches und für die Praxis gut geeignetes Instrument, welches zur Indikation und Validierung präventiver und therapeutischer Maßnahmen eingesetzt werden kann. Je nach Erschöpfungsform bieten sich verschiedene Maßnahmen des regenerativen, instrumentellen oder kognitiven Stressmanagements, Nahrungsergänzungsmittel und Pharmakotherapie an.
Pränatal, postnatal und aktuell auftretende chronische Stressbelastung sind bedeutsame Risikofaktoren für mentale und körperliche Beeinträchtigungen im Erwachsenenalter. Ziel dieser Dissertationsschrift ist es, den Einfluss von Stress im Lebenslauf (pränatale, postnatale, aktuelle Stressbelastung) auf verschiedene Erschöpfungsvariablen und Depressivität zu analysieren und mögliche Mediatoreffekte von aktuell auftretendem Stress auf Assoziationen zwischen pränatalem bzw. postnatalem Stress und Erschöpfung bzw. Depressivität zu bestimmen. Zur Prüfung dieser Fragestellung wurden Daten von chronisch gestressten Lehrpersonen (N = 186; 67,70% weiblich) ohne Diagnose für eine psychische Erkrankung sowie von Hausarzt- (N = 473; 59% weiblich) und Klinikpatienten (N = 284; 63,7% weiblich) mit mindestens einer stressbezogenen mentalen Gesundheitsstörung erhoben. Prä-postnataler Stress, subjektive Erschöpfung und Depressivität wurden in allen Stichproben erfasst, aktuelle Stressbelastung und Poststresssymptome in den Patientenstichproben. Zusätzlich wurden konzeptuelle Endophänotypen als psychobiologisches Erschöpfungsmaß in beiden Patientenstichproben sowie Übernachtaktivität des parasympathischen Nervensystems als Maß vagaler Erholung in der Hausarztstichprobe operationalisiert. Bei den Lehrpersonen wurde anhand univariater Varianzanalysen analysiert, ob Lehrkräfte mit frühkindlicher Belastung unterschiedliche Erschöpfungs- bzw. Depressionswerte aufwiesen im Vergleich zu Lehrkräften ohne frühkindliche Belastung. In den Patientenstichproben wurden multiple und binärlogistische Regressionsmodelle verwendet, um Assoziationen zwischen pränatalem, postnatalem sowie aktuellem Stress mit Erschöpfung, Depressivität, den konzeptuellen Endophänotypen der Neuropattern-Diagnostik sowie Übernachtaktivität des parasympathischen Nervensystems (nur bei Hausarztpatienten) zu prüfen. Mögliche Mediatoreffekte aktueller Stressbelastung auf Assoziationen zwischen pränatalem und postnatalem Stress mit Erschöpfung, Depressivität, der konzeptuellen Endophänotypen bzw. der Übernachtaktivität des parasympathischen Nervensystems (nur bei Hausarztpatienten) wurden bestimmt. Ad hoc wurde mittels zusätzlich ein möglicher Moderatoreffekt von pränatalem Stress auf die Assoziation zwischen aktuellem Stress und der Übernachtherzrate getestet. Pränataler Stress war bei sonst gesunden Lehrkräften mit einer stärker ausgeprägten Gratifikationskrise und höherer emotionaler Erschöpfung assoziiert. Postnataler Stress ging mit höheren Werten für Depressivität, Anstrengungs-Belohnungs-Ungleichgewicht, der MBI Gesamtskala, emotionaler Erschöpfung und vitaler Erschöpfung einher. Sowohl bei Hausarzt- als auch bei Klinikpatienten waren aktuelle psychosoziale Belastung und aktuelle Beeinträchtigung durch Lebensereignisse mit Depressivität, Erschöpfung und Poststress assoziiert. Bei Hausarztpatienten sagte aktuelle Stressbelastung eine erhöhte Odds Ratio der Noradrenalin-Hypoaktivität sowie Serotonin-Hyperreaktivität vorher; bei Klinikpatienten für Noradrenalin-Hypoaktivität. Des Weiteren zeigten Hausarztpatienten mit starker psychosozialer Belastung erhöhte parasympathische Aktivität über Nacht. Bei Hausarztpatienten ist hoher pränataler Stress assoziiert mit wahrgenommener psychosozialer Belastung, aktuellen Lebensereignissen und Poststresssymptomen. Pränataler Stress ging mit einer verringerten vagalen Aktivität einher. Weiter ist postnataler Stress assoziiert mit Depressivität, wahrgenommener psychosozialer Belastung, aktuellen Lebensereignissen, Erschöpfung und Poststresssymptomen sowie einem erhöhten Odds Ratio für die Noradrenalin-Hypoaktivität sowie mit CRH-Hyperaktivität. Die Assoziationen zwischen pränatalem bzw. postnatalem Stress und Poststress, Erschöpfung, Depressivität und Noradrenalin-Hypoaktivität wurden signifikant durch aktuelle Stressbelastung mediiert. Die Assoziation zwischen aktuellem Stress und parasympathischer Aktivität über Nacht wurde durch pränatalen Stress moderiert: Bei geringer bis mittlerer nicht aber bei hoher pränataler Belastung ging eine hohe psychosoziale Belastung mit erhöhter Übernachtaktivität des parasympathischen Nervensystems einher. Bei Klinikpatienten zeigten sich keine signifikanten Zusammenhänge zwischen pränatalem bzw. postnatalem Stress und Erschöpfung bzw. Depressivität. Pränataler Stress kann trophotrope Funktionen beeinträchtigen und damit die Vulnerabilität für Erschöpfung und Depressivität erhöhen. Fortgesetzte postnatale und aktuelle Stressbelastung erhöhen den kumulativen Stress im Lebenslauf einer Person und tragen zu psychobiologischen Dysfunktionen sowie Erschöpfung und Depressivität bei.
Studien zeigen, dass sowohl die genetische Prädisposition als auch Umweltfaktoren zu häufigen Erkrankungen - wie Schmerzerkrankungen oder psychiatrischen Störungen - beitragen. Molekulargenetische Studien legen nahe, dass ein Teil der Erblichkeit in häufigen genetischen Varianten zu finden ist. Die Untersuchung des Zusammenwirkens dieser Faktoren kann das Verständnis der Ätiologie dieser Erkrankungen erweitern, und neue Präventions- und Behandlungsansätze hervorbringen. In der vorliegenden Arbeit werden vier Studien präsentiert, in denen Umwelt- und genetische Risikofaktoren für psychische Erkrankungen und Schmerz untersucht wurden: In der ersten Studie (Kapitel II) wurden mögliche Wirkmechanismen von etablierten Risikofaktoren für psychiatrische Störungen " das Aufwachsen und Leben in städtischer Umgebung " mit bildgebenden Verfahren untersucht. Einen möglichen Mechanismus stellt der erhöhte soziale Stress in städtischer Umgebung dar. In dieser Studie unterliefen zwei Stichproben von gesunden Probanden zwei verschiedene soziale Stressparadigmen für die Anwendung im fMRT, wovon eines im Rahmen dieser Doktorarbeit entwickelt wurde (ScanSTRESS). Hierbei zeigte sich eine erhöhte Amygdalaaktivität bei Probanden, welche aktuell in der Stadt lebten, während die Aktivität des perigenualen anterioren Cingulums mit dem Aufwachsen in der Stadt assoziiert war. Diese Befunde legen nahe, dass die akute Stressverarbeitung durch Umweltfaktoren in sensiblen Phasen der Entwicklung des Nervensystems beeinflusst wird. In der zweiten Studie (Kapitel III), wurde die Modulierung des Einflusses der städtischen Umwelt auf die Stressverarbeitung durch eine Einzelnukleotid-Polymorphismus (SNP; rs324981) im Gen, welches für den Neuropeptid S (NPS) Rezeptor kodiert (NPSR1), untersucht. In einer Stichprobe, welche das ScanSTRESS-Paradigma absolvierte, konnte gezeigt werden, dass rs324981 " in Interaktion mit städtischem Aufwachsen " die Aktivität der rechten Amygdala beeinflusste. Diese Resultate legen nahe, dass das NPS-System in der menschlichen Stressreaktion involviert ist, und diese in Interaktion mit Umweltfaktoren beeinflusst. In der dritten Studie (Kapitel IV), wurde der Effekt der genetischen Variation von NPSR1 auf die zentralnervöse und endokrine Stressverarbeitung weitergehend untersucht. Da sowohl die Stressregulation, als auch psychiatrische Störungen stark geschlechtsspezifische Ausprägungen aufweisen, wurde die Interaktion von genetischer Variation in NPSR1 mit dem Geschlecht berücksichtigt. Hierfür wurde eine Stichprobe von 277 Probanden mit dem Trierer Sozialen Stresstest (TSST) und eine Stichprobe von 65 Probanden mit dem ScanSTRESS-Paradigma untersucht. Die Analyse zeigte die geschlechtsspezifische Assoziation einer Allel-Kombination (Haplotyp) von drei funktionalen SNPs (rs2530547, rs324981 und rs727162) mit der Cortisolantwort auf den TSST, und einen geschlechtsspezifischen Effekt von rs324981 auf die zentralnervösen Aktivierungsmuster. Diese Ergebnisse legen nahe, dass das Geschlecht die Effekte von genetischer Variation im NPS-System auf die Stressregulation moduliert. In der vierten Studie (Kapitel V), wurde der Einfluss der genetischen Prädisposition und Umweltfaktoren auf chronischen Schmerz nach einer Amputation untersucht. Hierfür wurde eine Studie an 122 Individuen durchgeführt, bei welchen zwei Gliedmaßen amputiert wurden. Das Auftreten und die Intensität von sowohl Phantom- als auch Stumpfschmerzen zeigten einen starken Zusammenhang mit der Ausprägung des selben Schmerztyps zwischen den beiden amputierten Körpergliedern, es waren aber nur moderate Zusammenhänge zwischen den beiden Schmerzarten zu beobachten. Dieses Ergebnis legt den Einfluss von sowohl spezifischen, als auch gemeinsamen (potentiell genetischen) Risikofaktoren für beide Schmerztypen nahe.
